Układ immunologiczny jest skomplikowaną i rozbudowaną siecią elementów komórkowych oraz samoregulacyjnych mechanizmów, zapewniających tym samym bezpieczeństwo tkankom i narządom gospodarza przed atakiem patogenów oraz rozwojem schorzeń o podłożu autoimmunologicznym.
Odpowiednio sprecyzowana reakcja immunologiczna ma istotne znaczenie dla prawidłowego i skutecznego rozpoznawania i usuwania obcych antygenów. Brak zdolności rozpoznania własnych antygenów od antygenów obcych definiuje pojęcie autoimmunogenności, która stanowi tym samym bezpośrednią przyczynę wszelkich chorób z autoagresją.
Jak dobrze wiecie choroba Hashimoto należy właśnie do schorzeń autoimmunologicznych o charakterze przewlekłego zapalenia narządowo-swoistego, które nadmiernie angażuje cały układ odpornościowy.
Etiologia schorzenia pozostaje niewyjaśniona, ponieważ autoimmunologiczne dysfunkcje tarczycy są skutkiem złożonych interakcji między czynnikami genetycznymi, a środowiskowymi. Niełatwo jest wskazać jednoznaczną odpowiedź, który konkretnie czynnik powoduje atak na gruczoł tarczowy.
Wybitny specjalista w dziedzinie chorób autoimmunologicznych doktor Alessio Fasano wyróżnił tak zwaną triadę autoimmunologiczną, czyli 3 elementy, które powodują manifestację choroby Hashimoto.
Zaliczył do niej:
🔸predyspozycje genetyczne,
🔸rozszczelnioną barierę jelitową
🔸oraz tak zwane czynniki spustowe, do których można zakwalifikować między innymi przewlekły stres, infekcje czy toksyny środowiskowe.
Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy ma charakter wieloogniskowy. Mimo, iż genetyczne predyspozycje odgrywają niebagatelną rolę w podatności na wystąpienie na wystąpienie choroby autoagresywnej, to właśnie środowiskowe czynniki spustowe mają znaczenie w manifestacji schorzenia.
Kluczowymi antygenami tarczycy, uczestniczącymi w procesie autodestrukcji są: tyreoperoksydaza (TPO), tyreoglobulina (Tg) i receptory dla TSH. Bardzo wysokie wartości przeciwciał przeciwtarczycowych, które są wykrywane u ponad 95% przypadków wskazują na limfocytarne zapalenie tarczycy, jednak ich nieobecność nie wyklucza choroby❗
Choroba Hashimoto może przebiegać z niedoczynnością gruczołu czyli stanem, w którym stężenie hormonów T3 i T4 jest za niskie, ale również eutyreozą, która charakteryzuję się prawidłową czynnością gruczołu tarczowego w zakresie wydzielania hormonów. Nie mniej jednak, u ponad 90% pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy współwystępuje niedoczynność gruczołu. Początkowo obserwowane są objawy subklinicznej niedoczynności narządu, która stopniowo wraz z progresją stanu zapalnego może rozwinąć w pełnoobjawową, klinicznie jawną niedoczynność.
Znaczącą rolę w patogenezie schorzenia odgrywa apoptoza – programowana śmierć komórki, która jest swego rodzaju mechanizmem samoregulacyjnym, polegającym na eliminacji uszkodzonych, zmutowanych lub niepotrzebnych komórek organizmu. Udowodniono także korelację współczynnika apoptozy komórek pęcherzykowych tarczycy z klinicznymi symptomami chorób autoimmunologicznych gruczołu.
W limfocytarnym zapaleniu tarczycy badania dotyczące reakcji immunologicznej wykazały, że aktywność cytotoksycznych limfocytów T prowadzi do destrukcji tyreocytów, a także dochodzi do wytworzenia przeciwciał przeciwtarczycowych przez limfocyty B.
Wykazano również rolę prozapalnych cytokin w patomechanizmie zaburzeń gruczołu, które biorąc udział w modulacji odpowiedzi immunologicznej, mają nadrzędny wpływ na homeostazę pomiędzy zapoczątkowaniem procesu autoimmunizacyjnego, a utrzymaniem własnej tolerancji. Wpływają one zarówno docelowo na komórki tarczycy, jak i na sam układ odpornościowy❗
Zważywszy na mechanizm schorzeń autoimmunologicznych układ odpornościowy atakując jeden organ może wygenerować kolejną reakcję autoimmunologiczną wobec innego narządu. W związku z tym, osoby zmagające się z Hashimoto są bardziej narażone na współwystępowanie innych chorób z autoagresją takich jak bielactwo, celiakia, łuszczyca, toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów czy cukrzyca typu 1.
Ponadto w przypadku limfocytarnego zapalenia tarczycy z towarzyszącą niedoczynnością gruczołu tarczowego mogą współwystępować również inne niedoczynności na przykład nadnerczy, jajników czy wysp trzustkowych.
Jaki z tego wniosek w kontekście żywienia❓
Dieta wysokoprzetworzona, uboga w kwasy omega 3, przeciwutleniacze, błonnik, mało urozmaicona nie będzie sprzyjała poprawie wyników hormonów tarczycy, jak i obniżenia przeciwciał. Powiedzenie, że zdrowie zaczyna się w jelitach ma spore znaczenie w kontekście dietoterapii chorób autoimmunologicznych. Jelita to nasz drugi mózg i sprawny układ odpornościowy, a prawidłowa praca systemu immunologicznego to brakujący klucz w wyciszaniu stanu zapalnego!
Bibliografia:
1.Ganesh B, Cheatem D, Vasu C, Prabhakar B. Indukcja tolerancji obwodowej w leczeniu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy [w]: Wiersinga W, Drexhage H, Weetman A, Butz S. (red) Tarczyca i schorzenia autoimmunologiczne. Wyd. MedPharm, Wrocław 2008
2. Gietka-Czernel M. Diagnostyka laboratoryjna chorób tarczycy. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1289,diagnostyka-laboratoryjna-chorob-tarczycy
3. Wallach J. Interpretacja badań laboratoryjnych. Wyd. Medipage, Warszawa 2011
4. Zagrodzki P, Krypczyk J. Znaczenie selenu w leczeniu choroby Hashimoto. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej.
5. Bossowski A, Otto-Buczkowska E. Schorzenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym [w]: Otto-Buczkowska (red.) Pediatria-co nowego? Wyd. Cornetis, Wrocław 2011
